COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
González Velasco, Gemma M. 1; Rosas Allende, Irene 2; Reguera Acuña, Antia 1; Fuentes Castañón, David 1; Siso García, Pablo 1; López López, Begona 1; Suárez San Martín, Esther 1; García Fernández, Ciara 1; Herrero Suárez, Sara 1; Blazquez Estrada, Marta 1; Fernández Menéndez, Santiago 1; Álvarez Martínez, Victoria 2; Menéndez González, Manuel 1
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Universitario Central de Asturias; 2. Servicio de Neurogenética. Hospital Universitario Central de Asturias
OBJETIVOS
Analizar la influencia de hábitos tóxicos, alelos intermedios (AI) en los genes HTT y ATXN1 y variante rs1042522 (P53) con el riesgo relativo de cáncer en sujetos con EP esporádico (EPe) y EP genético (EPg) (LRRK2 (EPg-LRRK2), PARKIN (EPg-PARKIN) y otras).
MATERIAL Y MÉTODOS
Hemos revisado las historias clínicas de 464 sujetos (391 EPe y 73 EPg) y recogido la presencia de cáncer, consumo de tabaco y alcohol. Los sujetos fueron genotipados para estudiar el polimorfismo rs1042522 (P53) y los alelos intermedios (AI) en los genes HTT y ATXN1.
RESULTADOS
La frecuencia de cáncer en EPe fue 12.5%, en EPg-PARKIN 5.2% y en EPg-LRRK2 21.2%. Se observó una menor prevalencia de AI de HTT en pacientes con cáncer (3.4% cáncer vs 5.8% no cáncer), no encontrándose diferencias en ATXN1 (11.7% cáncer vs 10.8% no cáncer). El análisis multivariante muestra como factores de aumento del riesgo de cáncer, en el conjunto de EP, el consumo de alcohol y el genotipo Pro/Pro en P53.
CONCLUSIONES
Este estudio establece una mayor prevalencia de cáncer en EPg-LRRK2 frente EPg-PARKIN y EPe. Los resultados sugieren que la presencia de AI en HTT pueden actuar como factor protector de cáncer, mientras que los AI en ATXN1 no parecen modificar de un modo significativo el riesgo de cáncer en EP. Los portadores Pro/Pro del gen P53 muestran un mayor riesgo de desarrollar cáncer. Es necesario estudiar más pacientes para confirmar nuestros resultados.
