COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Portela Sánchez, Sofia 1; Amaya Pascasio, Laura 2; Pérez-Chirinos Rodríguez, Marina 3; Muñoz Blanco, Jose Luis 4
CENTROS
1. Unidad de Enfermedades Neuromusculares. Servicio de Neurología. Instituto de Investigación Sanitaria La Fe; 2. Servicio de Neurología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón; 3. Servicio: Neurofisiología Clínica. Hospital General Universitario Gregorio Marañón; 4. Neurología: Unidad de ELA-Neuromuscular. Hospital General Universitario Gregorio Marañón
OBJETIVOS
Sorafenib y Regorafenib pertenecen al grupo de los inhibidores de Tirosin-kinasas, indicados en el tratamiento de diversos tumores sólidos. Los efectos adversos habituales tienen un mecanismo específico dependiente de su mecanismo de acción, pero es excepcional la neurotoxicidad. La encefalopatía hiperamoniémica por Regorafenib es una complicación descrita. Presentamos un nuevo caso.
MATERIAL Y MÉTODOS
Varón de 57 años diagnosticado de Ca. Hepatocelular con progresión tumoral. Recibe tratamiento con Inhibidores de Tirosin-Kinasas, Sorafenib seguido de Regorafenib. Cinco meses después iniciar tratamiento con Regorafenib acude a Urgencias por cuadro clínico de 24 horas de evolución de alteración del nivel de conciencia fluctuante (estupor, alteración en la emisón del lenguaje). Está afebril y normotenso. Analítica de sangre sin alteraciones significativas, salvo niveles elevados de amonio (199 µg/dl; Normal 0-54). TC craneal y resonancia magnética craneal normales. El electroencefalograma muestra actividad delta regular de predominio sobre regiones anteriores ( FIRDAS) que ocasionalmente adopta morfología trifásica compatible con encefalopatía moderada.
RESULTADOS
Tras retirada de Regorafenib, y tratamiento con medidas de soporte (lactulosa) el paciente normaliza su situación clínica y amoniemia (64 µg/dl) en 48 horas. Tras mantenerse asintomático durante un mes se reinicia Regorafenib apareciendo tres semanas después bradipsiquia y desorientación.
CONCLUSIONES
El mecanismo patogénico de la encefalopatía hiperamoniémica inducida por inhibidores de Tirosin-kinasas no ha sido definido, pero puede deberse a su mecanismo anti-angiogénico y disrupción de la barrera hemato-encefálica. Debe reconocerse precozmente, y proceder a la retirada del fármaco, pudiendo ser potencialmente mortal si la retrasamos y recurrir en caso de reiniciar el tratamiento.
