COMUNICACIÓN ORAL | 03 diciembre 2020, jueves | Hora: 15:00
AUTORES
Martínez Horta, Saul; Perez Perez, Jesus; null, Andrea; Sampedro Santaló, Frederic Sampedro; Perez Gonzalez, Rocio; null, Antonia; Izquierdo Barrionuevo, Cristina; Xucla Ferrarons, Tomas; Guasch Jimenez, Marina; Rivas Asensio, Elisa; Puig Davi, Arnau; null, Javier; null, Jaime
CENTROS
Servicio de Neurología. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau
OBJETIVOS
Explorar el papel que en la enfermedad de Huntington (EH) ejercen los niveles de neurofilamento (Nfl) y proteína TAU (TAUt/TAUf) en LCR sobre la estructura cerebral y el rendimiento cognitivo con el objetivo de dilucidar mecanismos que participan en la heterogeneidad cognitiva.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se incluyeron 46 portadores de la mutación (n=25 presintomáticos/n=21 iniciales). Se cuantificaron los niveles de Nfl, TAUt y TAUf en LCR, se registraron datos clínicos/sociodemográficos y se administró una extensa batería neuropsicológica. Mediante modelos de regresión se estudió la relación entre los niveles de biomarcadores, el volumen de sustancia gris (VSG), el grosor cortical (GC) y el rendimiento cognitivo, controlando los efectos de la edad, sexo, educación y CAG.
RESULTADOS
Los niveles de Nfl se relacionaron con un menor VSG en ganglios basales, áreas fronto-temporales y occipitales y con un peor rendimiento en velocidad de procesamiento y funciones frontales-ejecutivas, pero mostraron una limitada relación con el GC. Los niveles de TAUt y TAUf se relacionaron con menor VSG en hipocampo, áreas fronto-temporo-parietales, con menor GC en extensos territorios parieto-occipitales y con un peor rendimiento en memoria episódica, lenguaje, cognición social y funciones visuoespaciales/visuoperceptivas.
CONCLUSIONES
En la EH, los niveles de Nfl y TAU contribuyen de manera distinta al patrón de afectación cerebral y cognitiva, mostrando TAU una clara relación con la degeneración cortical y con la afectación de múltiples dominios cognitivos. Estos datos apoyan la necesidad de explorar el papel de otras proteinopatías como agente mediador de la heterogeneidad clínica de la EH.
