COMUNICACIÓN ORAL | 24 noviembre 2020, martes | Hora: 20:00
AUTORES
Diekhorst , Luke; Alguacil Núñez, Cristina; Laso García, Fernando; Gómez-de Frutos, Mari Carmen; Otero Ortega, Laura; Fuentes , Blanca; Díez Tejedor, Exuperio; Alonso de Leciñana, Maria; Gutiérrez Fernández, Maria
CENTROS
Servicio de Neurología. Hospital Universitario La Paz
OBJETIVOS
Objetivo. Analizar el efecto de la hipertensión arterial y la hiperglucemia en los marcadores de daño y reparación en un modelo animal experimental de infarto cerebral.
MATERIAL Y MÉTODOS
Material y métodos: Ratas macho distribuidas en los siguientes grupos experimentales:1) ratas normotensas-normoglucémicas (N=9) con oclusión permanente de la arteria cerebral media (OpACM); 2) ratas espontáneamente hipertensas-normoglucémicas (N=9) con OpACM; 3) ratas normotensas-hiperglucémicas (inyección de nicotinamida+estreptozotocina) (N=10) con OpACM. Evaluamos: Evaluación funcional (test de la barra longitudinal y test de Rogers) en situación basal, 1, 3 y 6 semanas, tamaño de lesión por resonancia magnética a las 24h y 6 semanas; y marcadores tisulares de daño/reparación (GFAP; DCX; Reca-1) por inmunofluorescencia a las 6 semanas.
RESULTADOS
Resultados: Los animales hipertensos e hiperglucémicos tienen mayor tamaño de lesión que los normotensos-normoglucémicos (p<0.05) a las 24h y 6 semanas. Además, los animales hiperglucémicos tienen mayor tamaño de lesión que los hipertensos a las 24h (p<0.05). En todos los tiempos analizados, los animales hipertensos y los hiperglucémicos mostraron mayor déficit motor que los normotensos-normoglucémicos (p<0.05), sin observarse diferencias entre los grupos con comorbilidades. La hiperglucemia incrementó la expresión de GFAP con respecto a los normotensos-normoglucémicos e hipertensos-normoglucémicos (p<0.05). Las comorbilidades no mostraron un efecto negativo sobre la expresión de los marcadores DCX y Reca-1.
CONCLUSIONES
Conclusiones: La hipertensión arterial y la hiperglucemia agravan el daño en el infarto cerebral. Sin embargo, los marcadores implicados en reparación (neurogénesis y angiogénesis) no se ven afectados por dichas comorbilidades.
