COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Pérez Pereda, Sara 1; null, Maria 1; González Quintanilla, Vicente 1; Ocejo Vinyals, Gonzalo 2; Hoyuela Zatón, Fernando 3; null, Olga 4; Iglesias Díez, Fernando 5; Oterino Durán, Agustin 1
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla; 2. Servicio: Inmunología. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla; 3. Servicio: Psiquiatría. Hospital Sierrallana; 4. Servicio: Psiquiatría. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla; 5. Servicio de Neurología. Hospital Universitario de Burgos
OBJETIVOS
El estrés es un factor de cronificación de la migraña. La epigenética tiene el potencial de vincular factores ambientales con cambios en la expresión génica que condicionen el fenotipo de la enfermedad. Objetivo: analizar el nivel de metilación de genes relacionados con estrés, en migraña.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se realizó un estudio de casos y controles en pacientes con migraña crónica (MC), episódica (ME) y controles sanos (CS), pareados por edad y sexo. A partir de muestras de sangre periférica, se analizó el nivel de metilación de los genes mediante una PCR cuantitativa específica, y se comparó entre grupos.
RESULTADOS
Incluimos 296 sujetos, 101 MC, 98 ME y 97 CS. Sólo el nivel de metilación del extremo 5´de NTSR1 mostró diferencias entre MC, ME y CS. La edad se correlacionó débilmente con la metilación de ESR1 (rho=-0,158, p=0,043), DGCR9 (rho=-0,133, p=0,022), GMPR (rho=0,150, p=0,010), GRINB2 (rho=0,374, p<0,001), POMC (rho=-0,367, p<0,001), GRM1 (rho=-0,246, p<0,001) y NR3C1 (rho=-0,618, p=0,001). En la regresión logística, el nivel de metilación de DGCR9 (B=0,320 ± 0,01, OR=1,377, IC 95% 1,1-1,72, p=0,005) y NTSR1 (B=-0,374; OR=0,688, IC 95% 0,56-0,85, p=0,001) mostraron un efecto discreto sobre las categorías de migraña. Sexo, edad y presencia de aura, no tuvieron ningún efecto en el modelo.
CONCLUSIONES
El nivel de metilación del extremo 5´ de NTSR1 es menor en MC que ME. Teóricamente, la menor metilación en esta localización conduciría a mayor expresión de NTSR1, que participa en vías antinociceptivas, por lo que, su modificación epigenética, podría ser un mecanismo adaptativo al dolor y estrés crónicos.
