COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
López Anguita, Sergio 1; Massot Tarrús, Andreu 2; Luque Buzo, Elisa 2; Contreras Chicote, Ana 2; Martínez Ginés, Maria Luisa 2; Velilla Alonso, Gabriel 2
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Central de la Defensa Gómez Ulla; 2. Servicio de Neurología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón
OBJETIVOS
Los anticuerpos anti-LGI1 se asocian a encefalitis autoinmune (EAI) con buena respuesta a inmunoterapia. Presentamos un caso que plantea el diagnóstico diferencial (DD) entre EAI y Demencia con Cuerpos de Lewy (DCL).
MATERIAL Y MÉTODOS
Varón 69 años, antecedentes de tiroidectomía por Enfermedad de Graves y adenocarcinoma de próstata en remisión completa. Presenta deterioro cognitivo multidominio con alteración en funciones fronto-parieto-temporales (desinhibición, agresividad, hiperfagia, desorientación espacial y alteración de memoria inmediata y diferida), fluctuante, de ocho meses de evolución. Asocia alucinaciones visuales estructuradas, ortostatismo sin parkinsonismo y episodios diarios de desconexión con hiperventilación y postura tónica en flexión de ambos brazos de segundos de duración.
RESULTADOS
Se realiza estudio analítico que muestra hiponatremia y patrón inflamatorio con elevación IgM. En LCR destaca hiperproteinorraquia y elevación de IgM e IgG, con BOC, 14.3.3 y marcadores de Alzheimer negativos. En RM cerebral se objetiva atrofia global, con hipometabolismo posterior izquierdo en PET-TC e hipocaptación putaminal bilateral en DatScan. La polisomnografía descartó Trastorno de conducta de sueño REM y la monitorización video-EEG registró múltiples crisis focales de origen hemisférico izquierdo. Por mala respuesta inicial a antiepilépticos y corticoterapia se plantea DD entre DCL y EAI. Tras resultados positivos para anticuerpos anti-LGI1 en LCR se inician inmunoglobulinas intravenosas y micofenolato con importante mejoría clínica. PET-TC body sin lesiones sugestivas de tumor primario.
CONCLUSIONES
Destacamos con este caso el posible solapamiento clínico y en pruebas complementarias entre causas degenerativas y autoinmunes en demencia rápidamente progresiva, concretamente entre DCL y LGI1, de cara a un adecuado enfoque terapéutico en estos pacientes.
