COMUNICACIÓN POSTER

AUTORES

López García, Sara; Lage Martínez, Carmen; Pozueta Cantudo, Ana; García Martinez, Maria; null, Martha; Fernandez Rodriguez, Andrea; Bravo Gonzalez, Maria; Irure , Juan; López-Hoyos , Marcos; Rodríguez Rodríguez, Eloy; Sánchez Juan, Pascual

CENTROS

Servicio de Neurología. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla

OBJETIVOS

Estudiar si el tiempo total de sueño predice, en individuos cognitivamente sanos, procesos neurodegenerativos usando como proxy biomarcadores de LCR.

MATERIAL Y MÉTODOS

En 127 voluntarios > 55 años (70,1% mujeres, edad media 65.46.3) que forman parte de una cohorte prospectiva para el estudio de la memoria y el envejecimiento cerebral se ha monitorizado el sueño durante una semana mediante una pulsera de actividad comercial (Miband2). Todos ellos puntuaron dentro de la normalidad según los valores normativos para población española (proyecto Neuronorma). Se determinó Aβ42, Aβ40, t-tau y p-tau181 en LCR cuantificados por Fujirebio y se genotipó APOE. Se utilizó un modelo lineal general con los marcadores de LCR como variables dependientes y tiempo total de sueño, edad, sexo y estatus de APOE4 como independientes.

RESULTADOS

Un tiempo de sueño menor durante el período de observación predijo significativamente el aumento de los niveles de t-tau en LCR (β = -0.5; p=0.0046) y p-tau181 (β = -0.07; p=0.043). Esta asociación es independiente de la edad, el sexo y APOE4. Sin embargo, el tiempo de sueño no predijo los niveles de amiloide (Aβ42 o Aβ42/Aβ40) (p=0.085; p=0.86). No encontramos correlación entre test neurocognitivos y niveles de sueño (FCSRT-memoria verbal diferida facilitada p=0.22; LMT p=0.57).

CONCLUSIONES

El déficit de sueño se correlaciona de forma predominante con la patología tau, y ocurre en fases precoces, sin correlación con alteraciones cognitivas. La monitorización de los niveles de sueño podría ser un biomarcador útil, barato y fácilmente escalable como método de screening para el diagnóstico de cambios neurodegenerativos precoces.