COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Alloza Moral, Iraide 1; Mena Lucia, Jorge 2; Vega Manrique, Reyes 3; Diaz Cuervo, Irene 4; Luna Rodríguez, Alain 4; Moreno Estebanez, Ana 4; Sifontes Valladares, Walter Roger 4; Tulloch Navarro, Raquel 2; Vandenbroeck --, Koen 5; Freijo Guerrero, Maria del Mar 4
CENTROS
1. Servicio: Inflammation & Biomarkers. Universidad del País Vasco; 2. Servicio: Inflammation & Biomarkers Group. II Biocruces Bizkaia; 3. Servicio: Cirugía Vascular. Hospital de Basurto; 4. Servicio de Neurología. Hospital Universitario de Cruces; 5. Servicio: Inflammation & Biomarkers. IIS Biocruces Bizkaia
OBJETIVOS
La formación de aterosclerosis en la arteria carótida es un factor de riesgo en la enfermedad cerebrovascular (ACV). Una comprensión profunda del papel que juega uno de los tipos celulares principales presentes en la placa, células de musculo liso (SMCs), puede ayudar a entender el proceso que tiene lugar en la desestabilización de la placa de ateroma. Nuestro objetivo es analizar el perfil transcriptómico de las lipoproteinas en las SMC para identificar biomarcadores de dicha desestabilización.
MATERIAL Y MÉTODOS
Las células SMCs han sido aisladas de placas de ateroma (7 sintomáticas y 7 asintomáticas). El RNA ha sido extraído y purificado seguido de una eliminación del RNA ribosómico. La secuenciación de las librerías preparadas con dicho RNA fueron secuenciadas con la plataforma HiSeq2500 de Illumina. Análisis bioinformaticos han sido usados para la cuantificación genómica de los transcritos de interés.
RESULTADOS
El análisis bioinformático de los datos obtenidos mediante RNAseq han identificado 10 genes, codificantes para lipoproteínas y proteínas relacionadas, diferencialmente expresadas en muestras de SMCs extraídas de pacientes sintomáticos comparadas con de pacientes asintomáticos.
CONCLUSIONES
Mediante el uso de RNAseq y análisis bioinformáticos hemos identificado 10 genes (VLDLR, APOA1, APOBEC3C, APOBEC3H, APOL6, HDLBP, LRP1 y LRP8) que pueden ser instrumentales en la comprensión del papel diferencial de las SMCs en la inestabilidad de la aterosclerosis en la carótida.
