COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Suárez Santos, Patricia 1; García Rúa, Aida 1; Ramón Carbajo, Cesar 1; Peña Martínez, Joaquin 1; Arias Rodríguez, Monica 1; Terrero Rodríguez, Jose Maria 1; Fernández Fernández, Eva 1; Fernández Fernández, Jennifer 1; Villafani Echazú, Walter Javier 2; Telenti Asensio, Mauricio 3
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital San Agustín; 2. Servicio de Neurología. Hospital Universitario Central de Asturias; 3. Servicio: Medicina Interna. Hospital Universitario Central de Asturias
OBJETIVOS
La posibilidad de aparición de mutaciones de resistencia a aciclovir en el virus varicela zóster (VVZ) es reducida siendo más frecuente en pacientes inmunodeprimidos o que han recibido tratamiento previo. Presentamos un caso de encefalitis VVZ resistente a aciclovir en un paciente sin los factores de riesgo anteriormente referidos.
MATERIAL Y MÉTODOS
Varón de 76 años con cuadro subagudo de fiebre, confusión y afasia.
RESULTADOS
El LCR mostró pleocitosis linfocitaria e hiperproteinorraquia con PCR de VVZ en LCR positiva (4.761.019,94 copias). Se inició aciclovir intravenoso durante 21 días con mala evolución y recurrencia de la fiebre. El LCR de control no mostró mejoría a pesar de prolongar tratamiento con Aciclovir. Se solicitó estudio de secuenciación del gen UL23 (VSH-TK) que confirmó resistencia a aciclovir por mutación G24E iniciando tratamiento con Foscarnet con mejoría del LCR aunque persistencia de secuelas neurológicas importantes.
CONCLUSIONES
Las cepas resistentes a aciclovir presentan una mutación en el gen de la timidina quinasa (TK), enzima necesaria para la fosforilación intracelular del Aciclovir que a su vez actuará como sustrato alternativo inhibiendo la ADN polimerasa viral. Foscarnet no requiere metabolismo previo para interactuar con la ADN polimerasa viral por lo que es útil en estos casos. La resistencia de VZZ a aciclovir es poco frecuente en comparación con otros virus de la familia herpes y suele producirse en pacientes con inmunosupresión severa o que han recibido pautas de tratamiento previas. A pesar de que no se cumplan estos supuestos siempre debemos sospecharlo en pacientes con mala evolución con la terapia antiviral convencional.
