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Déficit de vitamina B3 en paciente con glucagonoma metastásico: Posible pelagra

Déficit de vitamina B3 en paciente con glucagonoma metastásico: Posible pelagra

COMUNICACIÓN POSTER

AUTORES

Magro Pose, Pablo; Pareja Martínez, Ana Isabel; Regajo Gallego, Raul Alejandro; García López, David; Martínez Monte, Elena; Silla Serrano, Raquel; Cervera Ygual, Guillermo; Láinez Andrés, Jose Miguel


CENTROS

Servicio de Neurología. Hospital Clínico Universitario de Valencia

OBJETIVOS

Los tumores neuroendocrinos(TNE) funcionantes secretan factores humorales vasoactivos, destacando especialmente la serotonina. Serotonina y niacina derivan del aminoácido esencial triptófano en una vía competitiva para la formación de las dos sustancias. En los TNE puede destinarse hasta el 80% del triptófano para la producción de serotonina, dando lugar al déficit de niacina y a la depleción de triptófano. Como consecuencia, se han descrito déficits cognitivos, conductuales, anímicos y otros síntomas sistémicos que conforman el llamado síndrome carcinoide.

MATERIAL Y MÉTODOS

Presentamos el caso de un varón de 70 años, arquitecto y licenciado en Bellas Artes, afecto de un glucagonoma metastásico con alteración conductual, apatía y deterioro cognitivo disejecutivo, atencional y amnésico de inicio agudo en el contexto de progresión de enfermedad. Asociaba queilitis angular, glositis, cambios en el ritmo deposicional y eritema necrolítico atribuido inicialmente a su enfermedad.

RESULTADOS

Se realiza: Determinaciones analíticas destacando hipoalbuminemia progresiva e hipertransaminasemia(metástasis hepáticas). RMN cerebral con constraste normal. B1, B12, folato, hormonas tiroideas, TPO, serologías y determinación de anticuerpos antinueronales con resultado normal. Punción lumbar con citobioquímico, técnicas microbiológicas, citometría, serologías, anticuerpos de encefalitis autoinmune y biomarcadores de Alzheimer siendo normales. Se solicita niacina y serotonina en sangre hallándose déficit de niacina y serotonina en límites bajos. Se instauró tratamiento suplementario y se valoró evolutivamente.

CONCLUSIONES

El déficit de niacina, aunque infrecuente, no debe olvidarse en el diagnóstico diferencial de los deterioros cognitivos agudo-subagudos, en especial en contextos clínicos compatibles. Al ser una entidad tratable y reversible es crucial su diagnóstico, habiéndose relacionado su retraso con mayor morbimortalidad.


Dirección

Madrid: Fuerteventura 4, 28703, San Sebastián de los Reyes, Madrid

Barcelona: Vía Laietana 23, Entlo A-D, 08003, Barcelona

LXXII RASEN

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