COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
de San Vicente Celis, Zayrho 1; RUIZ MOLINA, ANGEL 1; SABIN MUÑOZ, JULIA 1; VALENZUELA CHAMORRO, SANTIAGO 1; DONATE VELASCO, IGNACIO 2; PRIETO COCA, LUCIA 3; CAMPOS DEL PORTILLO, ROCIO 3; GARCIA IZQUIERDO, BELEN 3; ENRIQUEZ CALZADA, SILVIA 1; DURAN LOZANO, ALEJANDRO 1; BREA ALVAREZ, BEATRIZ 4
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Universitario Puerta de Hierro Majadahonda; 2. Servicio: Medicina Interna. Hospital Universitario Puerta de Hierro Majadahonda; 3. Servicio: Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario Puerta de Hierro Majadahonda; 4. Servicio: Neuroradiología. Hospital Universitario Puerta de Hierro Majadahonda
OBJETIVOS
Describir un caso de afectación neurológica óptico-medular de origen carencial interpretado inicialmente como neuro-mielitis óptica (NMOSD).
MATERIAL Y MÉTODOS
Mujer de 40 años, cubana, sin antecedentes. Disminución de agudeza visual (AV) bilateral de dos semanas de evolución. Previamente seguimiento por Medicina Interna por cuadro sistémico (fatiga, alopecia, síntomas digestivos, dolor anginoso, episodios de pericarditis, déficit vitamina B12 en suplementación con estudio inmunológico negativo) asociado a dolor lancinante distal en cuatro extremidades (meses de evolución) y hallazgo de lesión medular a nivel cervical posterior en RM, sin diagnóstico etiológico definitivo.
RESULTADOS
Ingresa para estudio. Exploración corrobora déficit moderado de AV. Fondo de ojo normal. Hiperalgesia/disestesias predominio distal palmo-plantar, hipopalestesia en 4 extremidades, hiperreflexia simétrica, romberg inestable. Proteinorraquia. Se interpreta inicialmente como NMOSD; se pautan corticoides. Potenciales evocados visuales: afectación retroquiasmática desmielinizante. RM orbita sin inflamación de nervio óptico. OCT: neuropatía crónica bilateral (disminución de células ganglionares). Estudio inmunológico extenso negativo incluyendo anticuerpos antiAQ4 y MOG. Se confirma la existencia de neuropatía de fibra fina mediante termo-test. PET inflamatorio negativo. Estudio nutricional con déficit de cobre y zinc, posible déficit asociado de vitamina B12 a pesar de suplementación (valores en límite bajo de normalidad). Clínica compatible con cuadro carencial (neuropatía óptica, mielopatía, neuropatía de fibra fina). Se inicia suplementación con mejoría de fatiga.
CONCLUSIONES
La patología carencial representa un espectro clínico heterogéneo que conviene contemplar cuando hay afectación neurológica central y periférica. Algunos síndromes carenciales pueden solaparse semiológicamente con patología neuroinmunológica. Una adecuada orientación y una alta sospecha son claves en su diagnóstico.
