COMUNICACIÓN ORAL | 01 diciembre 2021, miércoles | Hora: 20:00
AUTORES
Serra Smith, Carlos; Rodríguez López, Angela; Díaz Fernández, Elena; Del Pino Tejado, Laura; López Reyes, Carlos Alberto; Fernández Lorente, Jose; Sáez Ansótegui, Aiala; Catalina Álvarez, Irene; Muñoz Blanco, Jose Luis
CENTROS
Servicio de Neurología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón
OBJETIVOS
Un diagnóstico precoz de las neuronopatías sensitivas mediante clínica y neurofisiología, demostrando alteración pre y postganglionar, influye en un beneficio de tratamiento inmunomodulador e inmunosupresor antes de que ocurra lesión neuronal irreversible. Presentamos el caso de una paciente con neuronopatía sensitiva subaguda secundaria a carcinoma microcítico de pulmón y anticuerpos anti-Hu positivos (síndrome de Denny-Brown) con estudio evolutivo neurofisiológico.
MATERIAL Y MÉTODOS
Mujer de 45 años con cuadro de un mes de evolución de inicio con dolor y prurito neuropático en ambos miembros inferiores con gradiente distal mayor que proximal, alteración sensitiva en territorio trigeminal bilateral e inestabilidad para la marcha. En la exploración destaca una marcha atáxica sensitiva, arreflexia universal, balance muscular y trofismos conservados, maniobras cerebelosas apendiculares interferidas por desaferentación en miembros superiores hasta ambos codos y en miembros inferiores hasta ambos muslos. No asocia disautonomía.
RESULTADOS
Rx de tórax evidencia masa pulmonar en LSD, analítica general normal, anti-Hu en suero positivos. LCR con disociación albumino-citológica (227 mg/dl). PET-TC, fibrobroncoscopia demostrando carcinoma microcítico, inmunohistoquímica positiva AE1-AE3, CD56, cromogranina, sinaptofisina. Ki-67 100%. Estudio neurofisológico basal: electroneurografía normal, alteración en PESS (miembros superiores e inferiores), alteración en la conducción preganglionar sensitiva. Estudio neurofisiológico a la tercera semana: disminución en amplitud o ausencia de PANS en los cuatro miembros. Conducciones motoras, electromiografía, sin alteraciones. Ondas F nervios cubital, tibial posterior normales. Tratamiento precoz con cisplatino y etopósido.
CONCLUSIONES
Rápida evolución clínica y neurofisológica de neuronopatía paraneoplásica demuestra la pérdida neuronal secundaria a anti-Hu, a pesar de un precoz diagnóstico etiológico y tratamiento específico de su neoplasia.
