COMUNICACIÓN ORAL | 01 diciembre 2021, miércoles | Hora: 20:00
AUTORES
Bulnes Sesma, Susana 1; Quintanero , Victor 2; Zaldumbide , Laura 3; Carrasco , Alejandro 4; Cristóbal Pomposo, Inigo 4; Vicente Lafuente, Jose 2
CENTROS
1. Departamento de Neurociencias. LaNCE. Universidad del País Vasco (UPV/EHU); 2. LaNCE, Departamento de Neurociencias. Universidad del País Vasco (UPV/EHU); 3. Servicio: Anatomía Patológica. Hospital Universitario de Cruces; 4. Servicio de Neurocirugía. Hospital Universitario de Cruces. Instituto de Investigación Biocruces-Bizkaia
OBJETIVOS
La invasión y recurrencia del glioblastoma multiforme (GBM) están mediadas por las células madre gliales. La nestina, un marcador de célula madre, se asocia con el mal pronóstico de los GBM. Actualmente los GBM se clasifican en GBM-IDH1mt y GBM-IDH1wt teniendo en cuenta la mutación R132H-IDH1. Este trabajo estudia la relación existente entre el inmunomarcaje de nestina, R132H-IDH1 y otros biomarcadores en glioblastomas humanos.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se seleccionaron 46 muestras de pacientes con GBM a las cuales se les realizaron ensayos inmunohistoquímicos contra: R132H-IDH1, nestina, Ki-67, p53, EGFR, VEGF y GFAP. Se determinó el índice de marcaje (Labeling Index, LI, porcentaje de células inmunopositivas de un total de 400).
RESULTADOS
El 57% de los GBM mostraron positividad para R132H-IDH1. Los GBM positivos para R132H-IDH1 revelaron menor valor de p53-LI que los GBM no positivos (17.2± 18.4 y 28.55± 21.9) pero no se registraron diferencias en la edad y supervivencia del paciente. La capacidad de proliferación tumoral fue similar (Ki-67-LI=27,3±16,2 GBM-R132H-IDH1 vs 31,6±22,7 GBM) y no hubo diferencias entre el porcentaje de tumores que expresaban VEGF, EGFR y GFAP. Las células nestina+ se distribuían en áreas necróticas, perivasculares y agregados esferoidales, no existiendo diferencia en sus niveles (Nestina-LI=32.8±11.6 GBM-R132H-IDH1, 32.2±10.9 GBM).
CONCLUSIONES
Existe una correlación entre p53LI y la mutación R132H-IDH1 en los GBM, pero la presencia de células madre, así como expresión de VEGF, EGFR y GFAP no se modifica. Para mejorar el diagnóstico del GBM, los datos clínicos y biomoleculares del tumor deberían relacionarse con el oncogén p53 y la mutación R132H-IDH1.
